墨鱼丝

    左,右室舒张早期弛张功能降低严重吗

    发布时间:2018-07-27 15:46

    硝酸甘油片
    【功能主治】
    本品用于冠心病心绞痛的治疗及预防,也可用于降低血压或治疗充血性心力衰竭。
    【用法用量】
    片剂:成人一次用0.25~0.5mg(1片)舌下含服。每5分钟可重复1片,直至疼痛缓解。如果15分钟内总量达3片后疼痛持续存在,应立即就医。在活动或大便之前5~10分钟预防性使用,可避免诱发心绞痛。
    【不良反应】
    1. 头痛:可于用药后立即发生,可为剧痛和呈持续性。
    2. 偶可发生眩晕、虚弱、心悸和其他体位性低血压的表现,尤其在直立、制动的患者。
    3. 治疗剂量可发生明显的低血压反应,表现为恶心、呕吐、虚弱、出汗、苍白和虚脱。
    4. 晕厥、面红、药疹和剥脱性皮炎均有报告。
    【禁忌】
    禁用于心肌梗死早期(有严重低血压及心动过速时)、严重贫血、青光眼、颅内压增高和已知对硝酸甘油过敏的患者。还禁用于使用枸橼酸西地那非(万艾可)的患者,后者增强硝酸甘油的降压作用。
    【注意事项】
    1. 应使用能有效缓解急性心绞痛的最小剂量,过量可能导致耐受现象。片剂用于舌下含服,不可吞服。
    2. 小剂量可能发生严重低血压,尤其在直立位时。舌下含服用药时患者应尽可能取坐位,以免因头晕而摔倒。
    3. 应慎用于血容量不足或收缩压低的患者。
    4. 诱发低血压时可合并反常性心动过缓和心绞痛加重。
    5. 可使肥厚梗阻型心肌病引起的心绞痛恶化。
    6. 可发生对血管作用和抗心绞痛作用的耐受性。
    7. 如果出现视力模糊或口干,应停药。剂量过大可引起剧烈头痛。
    【成份】
    本品主要成份硝酸甘油。
    【性状】
    本品为白色片。
    【孕妇及哺乳期妇女用药】
    尚不知是否引起胎儿损害或者影响生育能力,故仅当确有必要时方可用于孕妇。亦不知是否从人乳汁中排泌,故哺乳期妇女应谨慎。
    【药物相互作用】
    1. 中度或过量饮酒时,使用本药可致低血压。
    2. 与降压药或血管扩张药合用可增强硝酸盐的致体位性低血压作用。
    3. 阿司匹林可减少舌下含服硝酸甘油的清除,并增强其血流动力学效应。
    4. 使用长效硝酸盐可降低舌下用药的治疗作用。
    5. 枸橼酸西地那非(万艾可)加强有机硝酸盐的降压作用。
    6. 与乙酰胆碱、组胺及拟交感胺类药合用时,疗效可能减弱。
    【药理作用】
    主要药理作用是松弛血管平滑肌。硝酸甘油释放一氧化氮(NO),激活鸟苷酸环化酶,使平滑肌和其他组织内的环鸟苷酸(cGMP)增多,导致肌球蛋白轻链去磷酸化,调节平滑肌收缩状态,引起血管扩张。硝酸甘油扩张动静脉血管床,以扩张静脉为主,其作用强度呈剂量相关性。外周静脉扩张,使血液潴留在外周,回心血量减少,左室舒张末压(前负荷)降低。扩张动脉使外周阻力(后负荷)降低。动静脉扩张使心肌耗氧量减少,缓解心绞痛。对心外膜冠状动脉分支也有扩张作用。治疗剂量可降低收缩压、舒张压和平均动脉压,有效冠状动脉灌注压常能维持,但血压过度降低或心率增快使舒张期充盈时间缩短时,有效冠状动脉灌注压则降低。使增高的中心静脉压与肺毛细血管楔嵌压、肺血管阻力与体循环血管阻力降低。心率通常稍增快,估计是血压下降的反射性作用。心脏指数可增加、降低或不变。左室充盈压和外周阻力增高伴心脏指数低的患者,心脏指数可能会有增高。相反,左室充盈压和心脏指数正常者,静脉注射用药可使心脏指数稍有降低。

    回复:

      COPD 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。
      发病机制
      COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。
      危险因素
      引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。
      一、个体因素
      某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
      二、环境因素
      1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。
      2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。
      3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。
      4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。
      5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。
      临床表现
      1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。
      2.病史特征:COPD患病过程应有以下特征:(1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。
      COPD稳定期治疗
      一、治疗目的
      1.减轻症状,阻止病情发展。
      2.缓解或阻止肺功能下降。
      3.改善活动能力,提高生活质量。
      4.降低病死率。
      二、教育与管理
      通过教育与管理可以提高患者及有关人员对COPD的认识和自身处理疾病的能力,更好的配合治疗和加强预防措施,减少反复加重,维持病情稳定,提高生活质量。主要内容包括:(1)教育与督促患者戒烟,迄今能证明有效延缓肺功能进行性下降的措施仅有戒烟;(2)使患者了解COPD的病理生理与临床基础知识;(3)掌握一般和某些特殊的治疗方法;(4)学会自我控制病情的技巧,如腹式呼吸及缩唇呼吸锻炼等;(5)了解赴医院就诊的时机;(6)社区医生定期随访管理。
      三、控制职业性或环境污染
      避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入。
      四、药物治疗
      药物治疗用于预防和控制症状,减少急性加重的频率和严重程度,提高运动耐力和生活质量。根据疾病的严重程度,逐步增加治疗,如果没有出现明显的药物不良反应或病情的恶化,应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治疗的反应及时调整治疗方案。
      1.支气管舒张剂:支气管舒张剂可松弛支气管平滑肌、扩张支气管、缓解气流受限,是控制COPD症状的主要治疗措施。短期按需应用可缓解症状,长期规则应用可预防和减轻症状,增加运动耐力,但不能使所有患者的FEV1都得到改善。与口服药物相比,吸入剂不良反应小,因此多首选吸入治疗。
      COPD急性加重期的治疗
      一、确定COPD急性加重的原因
      引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染,主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定,环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状,需要仔细加以鉴别。
      二、COPD急性加重的诊断和严重性评价
      COPD加重的主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重,咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。
      与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较,对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间,气促、咳嗽的严重程度和频度,痰量和痰液颜色,日常活动的受限程度,是否曾出现过水肿及其持续时间,既往加重时的情况和有无住院治疗,以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息,这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者,神志变化是病情恶化和危重的指标,一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动,胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭,血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。
      肺功能测定:加重期患者,常难以满意地完成肺功能检查。FEV1<1 L可提示严重发作。
      动脉血气分析:静息状态下在海平面呼吸空气条件下,PaO2<60 mm Hg和(或)SaO2<90%,提示呼吸衰竭。如PaO2<50 mm Hg,PaCO2>70 mmHg,pH<7.30提示病情危重,
      表3 稳定期慢性阻塞性肺疾病的推荐治疗方案
      分级 特征 推荐治疗方案
      I级(轻度) FEV1/FVC<70%,FEV1占预计值百分比≥80% 避免危险因素;接种流感疫苗;按需使用短效支气管舒张剂
      Ⅱ级(中度) FEV1/FVC<70%,50%≤FEV1占预计值百分比<80% 在上—级治疗的基础上,规律应用一种或多种长效支气管舒张剂,康复治疗
      Ⅲ级(重度) FEV1/FVC<70%,30%≤FEV1占预计值百分比<50% 在上一级治疗的基础上,反复急性发作,可吸人糖皮质激素
      IV(极重度) FEV1/FVC<70%,FEV1占预计值百分比<30%,或伴有慢性呼吸衰竭 在上一级治疗的基础上,如有呼吸衰竭,长期氧疗,可考虑外科治疗
      需进行严密监护或入住ICU行无创或有创机械通气治疗。
      胸部X线影像、心电图(ECG)检查:胸部X线影像有助于COPD加重与其他具有类似症状的疾病相鉴别。ECG对心律失常、心肌缺血及右心室肥厚的诊断有帮助。螺旋CT、血管造影和血浆D-二聚体检测在诊断COPD加重患者发生肺栓塞时有重要作用,但核素通气灌注扫描在此诊断价值不大。低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60 mm Hg以上可能提示肺栓塞的存在,如果临床上高度怀疑合并肺栓塞,则应同时处理COPD和肺栓塞。
      其他实验室检查:血红细胞计数及红细胞压积有助于了解有无红细胞增多症或出血。部分患者血白细胞计数增高及中性粒细胞核左移可为气道感染提供佐证。但通常白细胞计数并无明显改变。
      当COPD加重,有脓性痰者,应给予抗生素治疗。肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌是COPD加重患者最普通的病原菌。若患者对初始抗生素治疗反应不佳时,应进行痰培养及细菌药物敏感试验。此外,血液生化检查有助于确定引起COPD加重的其他因素,如电解质紊乱(低钠、低钾和低氯血症等),糖尿病危象或营养不良等,也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。

    回复:

      盐酸普罗帕酮片
      拼音名:Yansuan Puluopatong Pian
      英文名:Propafenone Hydrochloride Tablets
      书页号:2000年版二部-681
      本品含盐酸普罗帕酮(C21H27NO3.HCl) 应为标示量的93.0%~107.0%。

      【性状】 本品为白色片或类白色片。
      【鉴别】 (1) 取本品的细粉适量(约相当于盐酸普罗帕酮20mg),加乙醇4ml 使

      盐酸普罗帕酮溶解,静置片刻,取上清液,加二硝基苯肼试液,振摇,即生成金黄色沉

      淀。

      (2) 取本品的细粉,加乙醇制成每1ml 中含盐酸普罗帕酮20μg 的溶液,滤过,滤

      液照分光光度法(附录Ⅳ A)测定,在210nm、248nm与304nm 的波长处有最大吸收。

      (3) 取本品的细粉,加水使盐酸普罗帕酮溶解,滤过,滤液显氯化物的鉴别反应(

      附录Ⅲ)。

      【检查】 应符合片剂项下有关的各项规定(附录Ⅰ A)。

      【含量测定】 取本品20片,精密称定,研细,精密称取适量(约相当于盐酸普罗

      帕酮50mg),置100ml 量瓶中,加乙醇适量,振摇使盐酸普罗帕酮溶解,加乙醇稀释至

      刻度,摇匀,滤过,精密量取续滤液5ml ,置另一100ml 量瓶中,加乙醇稀释至刻度,

      摇匀。照分光光度法(附录Ⅳ A),在248nm 的波长处测定吸收度,按C21H27NO3.HCl

      的吸收系数(E1% 1cm)为220 计算,即得。

      【类别】 同盐酸普罗帕酮。
      【规格】 (1) 50mg (2) 100mg (3) 150mg
      【贮藏】 遮光,密封保存。
      盐酸普罗帕酮片
      适应症: 用于阵发性室性心动过速及室上性心动过速(包括伴预激综合征者)。
      用法用量: 口服:1次100~200mg,一日3~4次。治疗量,一日300~900mg,分4~6次服用。维持量一日300~600mg,分2~4次服用。由于其局部麻醉作用,宜在饭后与饮料或食物同时吞眼,不得嚼碎。
      不良反应: (1)不良反应较少,主要者为口干,舌唇麻木,可能是由于其局部麻醉作用所致。此外,早期的不良反应还有头痛,头晕、闪耀,其后可出现胃肠道障碍如恶心、呕吐、便秘等。也有出现房室阻断症状。有两例在连续服用两周后出现胆汁郁积性肝损伤的报道,停药后 2~4周各酶的活性均恢复正常。据认为这一病理变化属于过敏反应及个体因素性。(2)在试用过程中未见肺、肝及造血系统的损害,有少数病人出现上述口干、头痛、眩晕、胃肠道不适等轻微反应,一般都在停药后或减量后症状消失。有报道个别病人出现房室传导阻滞,Q-T间期延长,P-R间期轻度延长,QRS时间延长等。
      禁忌症: 无起搏器保护的窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞患者,严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压及对该药过敏者禁用。
      注意事项: (1)心肌严重损害者慎用。(2)严重的心动过缓,肝、肾功能不全,明显低血压患者慎用。(3)如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时,可静注乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。
      孕妇及哺乳期妇女用药: 在孕妇中应用的安全性和有效性尚不确定,因此仅用于药物作用对胎儿有利的情况下。尚不知该药是否存在于母乳,建议哺乳期妇女停用。
      老年患者用药: 该药在老年患者中应用并无与年龄相关的副作用增加现象。但老年患者用药后可能出现血压下降。而且老年患者易发生肝、肾功能损害,因此要谨慎应用。老年患者的有效药物剂量较正常低。
      药物相互作用: 与奎尼丁合用可以减慢代谢过程。与局麻药合用增加中枢神经系统副作用的发生。普罗帕酮可以增加血清地高辛浓度,并呈剂量依赖型。与普萘洛尔、美托洛尔合用可以显著增加其血浆浓度和清除半衰期,而对普罗帕酮没有影响。与华法令合用时可增加华法令血药浓度和凝血酶原时间。与西咪替丁合用可使普罗帕酮血药稳态水平提高,但对其电生理参数没有影响。
      药物过量: 药物过量摄入后3小时症状最明显,包括低血压,嗜睡,心动过缓,房内和室内传导阻滞,偶尔发生抽搐或严重室性心律失常。
      【药代动力学】

      口服后自胃肠道吸收良好,服后2~3小时抗心律失常作用达峰效,作用可持续8小时以上,其生物利用度呈剂量依赖性,如100mg普罗帕酮3.4%,而300mg的生物利用度为10.6%。本品与血浆蛋白结合率高,达93%,剂量增加,生物利用度还会提高。肝功能下降也会增加药物的生物利用度,严重肝功能损害时普罗帕酮的清除减慢。普罗帕酮的药代动力学曲线为非线性。该药半衰期为3.5~4小时。本品经肾脏排泄,主要为代谢产物,小部分(<1%)为原形物。不能经过透析排出。

      【药理毒理】(1)本品属于Ic类(即直接作用于细胞膜)的抗心律失常药。在离体动物心肌的实验结果指出,0.5~1ug/min时可降低收缩期的去极化作用,因而延长传导,动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长,并可提高心肌细胞阈电位,明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室(主要影响浦金野纤维,对心肌的影响较小),也作用于兴奋的形成及传导。临床资料表明,治疗剂量(口服300mg及静注30mg)时可降低心肌的应激性,作用持久,PQ及QRS均增加,延长心房及房室结的有效不应期,它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用。抗心律失常作用与其膜稳定作用及竞争性?阻断作用有关。它尚有微弱的钙拮抗作用(比维拉帕米弱100倍),尚有轻度的抑制心肌作用,增加末期舒张压,减少博出量,其作用均与用药的剂量成正比。它还有轻度的降压和减馒心率作用。(2)离体实验表明普罗帕酮能松弛冠状动脉及支气管平滑肌。(3)它具有与普鲁卡因相似的局部麻醉作用。(4)大鼠口服180~360mg/kg/day(成人推荐用药最大剂量的12~24倍)六个月后发生肾功能异常,肾小管和间质可见炎症和非炎症性反应。长期给予大鼠19倍成人推荐最大用量时可发现肝脂肪变性

      盐酸普罗帕酮片

      【 药品名称 】 通用名称:心律平/盐酸普罗帕酮片 商品名称:心律平/盐酸普罗帕酮片
      英文名称: 汉语拼音:xinlvping/yansuanpuluopatongpian
      【 成 份 】 本品主要成份为盐酸普罗帕酮,其化学名称为:3-苯基-1-[2-[3-(丙氨基卜2-羟基丙氧基]-苯基]-1-丙酮盐酸盐。
      【 性 状 】 本品为白色或类白色片。
      【 作用类别 】
      【 适 应 症 】 用于阵发性室性心动过速及室上性心动过速(包括伴预激综合征者)。
      【 规 格 】 50mg*50片
      【 用法用量 】 口服:1次100~200mg (2~4片),一日3~4次。治疗量,一日300~900mg (6~18片),分4~6次服用。维持量一日300—600mg (6~12片),分2~4次服用。由于其局部麻醉作用,宜在饭后与饮科或食物同时吞服,不得嚼碎。
      【 不良反应 】 (1)不良反应较少,主要者为口干,舌唇麻木,可能是由于其局部麻醉作用所致。此外,早期的不良反应还有头痛,头晕、闪耀,其后可出现胃肠道障碍如恶心、呕吐、便秘等。也有出现房室阻断症状。有两例在连续服用两周后出现胆汁郁积性肝损伤的报道,停药后2~4周各酶的活性均恢复正常。据认为这一病理变化属于过敏反应及个体因素性。 (2)在试用过程中未见肺、肝及造血系统的损害,有少数病人出现上述口干、头痛、眩晕、胃肠道不适等轻微反应,一般都在停药后或减量后症状消失。有报道个别病人出现房室传导阻滞,Q-T间期延长,P-R间期轻度延长,QRS时间延长等。
      【 禁 忌 】 无起搏器保护的窦房结功能障碍、严重房宜传导阻滞、双束支传导阻滞患者,严重充血性心力衰竭、心源性休克、严重低血压及对该药过敏者禁用。
      【 注意事项 】 (1)心肌严重损害者慎用。 (2)严重的心动过缓,肝、肾功能不全,明显低血压患者慎用。 (3)如出现寞房性或房室性传导高度阻滞时,可静注乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。
      【 孕妇及哺乳期妇女用药 】 在孕妇中应用的安全性和有效性尚不确定,因此仅用于药物作用对胎儿有利的情况下。尚不知该药是否存在于母乳,建议哺乳期妇女停用。
      【 儿童用药 】 该药在儿童中使用的安全性和有效性尚不清楚。
      【 老年用药 】 该药在老年患者中应用并无与年龄相关的副作用增加现象。但老年患者用药后可能出现血压下降。而且老年患者易发生肝、肾功能损害.因此要谨慎应用。老年患者的有效药物剂量较正常低。
      【药物相互作用】 与奎尼丁合用可以减慢代谢过程。与局麻药合用增加中枢神经系统副作用的发生。普罗帕酮可以增加血清地高辛浓度.并呈剂量依赖型。与普萘洛尔,美托洛尔台用可以显著增加其血浆浓度和清除半衰期,而对普罗帕酮没有影响。与华法林合用时可增加华法林血药浓度和凝血酶原时间。与西咪替丁合用可使普罗帕酮血药稳态水平提高,但对其电生理参数没有影响。
      【 药物过量 】 药物过量摄入后3小时症状最明显,包括低血压,嗜睡,心动过缓,房内和室内传导阻滞,偶尔发生抽搐或严重室性心律失常
      【 药物毒理 】 (1)本品属于lc类(即直接作用于细胞膜)的抗心律失常药。在离体动物心肌的实验结果指出,0.5~1μg/min时可降低收缩期的去极化作用,因而延长传导,动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长,并可提高心肌细胞阈电位,明显减少心肌的自发兴奋性。它既作用于心房、心室(主要影响浦金野纤维,对心肌的影响较小),也作用于兴奋的形成及传导。临床资料表明,治疗剂量(口服300mg及静注30mg)时可降低心肌的应激性,作用持久,PQ及QRS均增加,延长心房及房室结的有效不应期,它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用。抗心律失常作用与其膜稳定作用及竞争性D阻断作用有关。它尚有微弱的钙拮抗作用(比维拉帕米弱100倍),尚有轻度的抑制心肌作用,增加末期舒张压。减少博出量,其作用均与用药的剂量成正比。它还有轻度的降压和减慢心率作用。 (2)离体实验表明普罗帕酮能松弛冠状动脉及支气管平滑肌。 (3)它具有与普鲁卡因相似的局部麻醉作用。 (4)大鼠口服180~360mg/kg/day(成人推荐用药最大剂量的12~24倍)六个月后发生肾功能异常,肾小管和间质可见炎症和非炎症性反应。长期给予大鼠19倍成人推荐最大用量时可发现肝脂肪变性。
      【 药代动力学 】 口服后自胃肠道吸收良好,服后2~3小时抗心律失常作用达峰效,作用可持续8小时以上,其生物利用度呈剂量依赖性,如100mg普罗帕酮3.4%,而300mg的生物利用度为10.6%。本品与血浆蛋白结合率高,达93%,剂量增加,生物利用度还会提高。肝功能下降也会增加药物的生物利用度,严重肝功能损害时普罗帕酮的清除减慢。普罗帕酮的药代动力学曲线为非线性。该药半衰期为3.5~4小时。本品经肾脏排泄,主要为代谢产物,小部分(<1%)为原形物。不能经过透析排出。
      【 贮 藏 】 遮光,密封保存
      【 包 装 】 5O片/瓶塑料瓶装。
      【 有 效 期 】 3年
      生产企业:
      中诺药业(石家庄)有限公司

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    检查可见左心室增大、舒张早期或中期奔马律、两肺...运动耐力下降、乏力为骨骼肌血供不足的表现。严重...(2)右心衰的症状和体征 主要表现为慢性持续性淤血...

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    盐酸普罗帕酮片 拼音名:Yansuan Puluopatong Pian 英文名:Propafenone Hydrochloride Tablets 书页号:2000年版二部-681 本品含盐酸...

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    【功能主治】本品用于冠心病心绞痛的治疗及预防,也...禁用于心肌梗死早期(有严重低血压及心动过速时)、...在外周,回心血量减少,左室舒张末压(前负荷)降低。...

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    COPD 慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可...

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